Numerosas endocrinopatías pueden tener repercusiones sobre el tejido óseo por mecanismos diversos. El desarrollo de la densitometría ósea ha permitido evaluar su impacto, de tal manera que una eventual disminución de la masa ósea, puede ser un criterio que debe tenerse en cuenta para orientar la decisión terapéutica. Igualmente, la generalización de la determinación de marcadores del recambio óseo ha contribuido a una mejor comprensión de los mecanismos patogénicos incriminados en la afectación ósea de las endocrinopatías.
Las afecciones hipofisarias más clásicas están representadas por la hiperprolactinemia, en la cual la disminución de la masa ósea aparece como consecuencia del hipogonadismo, la acromegalia, pero también los déficits de somatotropina cuya repercusión ósea es tanto más grave cuanto más precozmente aparece el déficit. Los hipogonadismos congénitos (síndromes de Turner, Klinefelter o Kallmann) o adquiridos (anorexia nerviosa, actividad física intensa) también pueden dar origen a una desmineralización ósea a veces responsable de complicaciones con fracturas reveladoras. Las afecciones suprarrenales incriminadas con mayor frecuencia son el síndrome o la enfermedad de Cushing, responsables de una osteoporosis de predominio trabecular debida a una disminución en la formación ósea y también la enfermedad de Addison en la cual la patogenia de la repercusión ósea es controvertida. La osteosis tiroidea se conoce desde hace más de un siglo, aparece como consecuencia de una reestructuración ósea excesiva con aumento del reclutamiento espacial de nuevas unidades elementales de reestructuración e incremento en su frecuencia de activación. Dentro del mismo contexto, debe señalarse el posible efecto perjudicial sobre los huesos, de los tratamientos con hormonas tiroideas en dosis supresoras, prescritos para evitar el crecimiento anormal del tejido tiroideo. Por último, la diabetes tipo I también puede originar una osteopenia, como consecuencia del déficit de insulina y de la disminución de la síntesis del factor de crecimiento afín a la insulina (IGF) que provoca una reducción de la formación ósea. Sin embargo, pese a que las referencias son poco abundantes, no parece existir un incremento en la incidencia de fracturas en el curso de la diabetes insulinodependiente.